sábado, 7 de março de 2009

Doenças musculares

http://emglab.gameroom.com/brazil/neuro/Miopatias.htm#Tratamento

Abordagem do Paciente com Suspeita de Doenças Musculares

Introdução

História

Exame Físico

Laboratório

EMG

Biópsia Muscular

Tratamento

Introdução Classificação da Miopatias

Doença do músculo

Clinicamente se apresentam com fraqueza proximal simétrica e atrofia (clássico).

Histológicamente por destruição das fibras musculares

Em aproximadamente 2/3 dos casos acometendo adultos, existe uma miopatia adquirida e tratável, sendo a mais comum a polimiosite

Em crinças, 1/3 dos casos são miopatias tratáveis. Miopatias congênitas benignas são a maioria na infância

História :

História Familiar: Distrofia Miotônica (DM), Paralisia Periódica Familiar (PPF)

Transmissão recessiva ligada ao sexo: Duchenne e Becker

Transmissão autossômica recessiva: DM, PPF

Idade de Início: como regra geral

Início na vida adulta: Tratável

Início na infância: Não tratável

Com apresentação ao nascer: Geralmente benigna e não-progressiva

Com apresentação na infância: Geralmente progressiva

História de Remissão/Não-Progressão/Progressão

Remissão: Miastenia gravis, paralisia periódica e polimiosite

Não-progressão: Visto em muitas miopatias congênitas

miopatia nemalínica, doença do central core, Síndrome da desproporção entre o tamanho das fibras tipo I e II, miopatia miotubular, miopatia mitocondrial

Progressão: Distrofias musculares

Revisão de Sistemas:

Rash cutâneo (polimiosite/dermatomiosite)

Achados reumáticos (polimiosite)

Disfunção endócrina (miopatia endócrina)

Limitações Físicas:

Dificuldade de levantar os braços acima do nível dos ombros / Levantar de uma cadeira / Subir uma escada / agachar sobre os joelhos / Sinal de Gowers /

Sintomas Sensoriais:

Ausência de anormalidades sensoriais.

Reflexos invarialvelmente presentes,

Sensibilidade aumentada (dor) nos músculos afetados, comumente visto na polimiosite

Pseudohipertrofia:

Fibrose muscular (Duchenne ou Becker)

Miastenia:

Fraqueza aos exercícios ou fatigabilidade fácil, é característico de doenças da junção neuromuscular (miastenia gravis)

Miotonia:

É a dificuldade de relaxar um músculo após sua contração É agravada pelo frio. A queixa comum é "RIGIDEZ"

Local de maior envolvimento

Fraqueza distal: Distrofia miotônica, Distrofia distal

Fraqueza generalizada: paralisia periódica, miotonia congênita e na "síndrome do bebê mole" (hipotônico)

Exame Físico

Inspeção (Atrofia ou hipertrofia? , Movimentos Anormais?)

Palpação ( Dor e Consistência)

Tônus.

Qual a extensão e a distribuição da fraqueza muscular

(Exame da Força Muscular. Qual músculo está envolvido e o envolvimento é simétrico ou assimétrico?)

Classicamente fraqueza simétrica afetando principalmente músculos proximais.

Basicamente, 6 padrões de envolvimento muscular

a) Padrão Cinturas e Membros

b) Padrão predominate Distal

c) Padrão Escápulo-Fibular

d) Padrão Distal no Antebraço / Proximal nas Pernas

e) Padrão Óculo-Faringeo

f) Padrão Extensor do Pescoço

a) Padrão Cinturas e Membros

a.1 - Proximal > Distal

a.2 Músculos distais geralmente afetados

a.3 Fraqueza dos extensores e flexores do pescoço

a.4 Envolvimento simétrico

a.5 Visto em muitas distrofias musculares, nas síndromes das cinturas e membros, em muitas das distrofias musculares congênitas, nas Miopatia inflamatórias (dermatomiosite e polimiosite)

a.6 É o mais comum

b) Padrão predominante Distal

b.1 Punho e Tornozelo são afetados

b.2 Músculos Intrínsecos das mãos freqüentemente afetados

b.3 Envolvimento geralmente é simétrico

b.4 Músculos proximais podem também ser afetados

b.5 Distrofia Miotônica (repetição do CTG), Miopatias Distais.

c) Padrão Escápulo Fibular

c.1 Afeta os músculos da região periescapular e do compartimento anterior da perna, distalmente.

c.2 Escápula alada é geralmente visível

c.3 Pode ser bastante assimétrica

c.4 Os músculos da face podem estar envolvidos

c.5 É visto na distrofia face-escápulo-umeral, em várias formas de distrofia de cinturas e membros, em pacientes com miopatia por corpos de inclusão e em algumas doenças neurogênicas.

d) Padrão Distal no Antebraço / Proximal nas Pernas

d.1 Envolvimento dos flexores dos dedos da mão e punho

d.2 Envolvimento dos extensores do joelho

d.3 A face é poupada

d.4 Fraqueza usualmente assimétrica

d.5 Apresenta um padrão extremamente variável

d.6 Visto classicamente na miopatia por corpos de inclusão

e) Padrão Óculo-Faringeo

e.1 Envolvimento ocular ou faringeal (ou ambos) é predominante

e.2 Ptose e oftalmoplegia, geralmente sem diplopia

e.3 Fraqueza facial típica

e.4 Extremidades podem estar envolvidas

e.5 Tipicamente visto em miastenia gravis, Encefalomiopatia mitocondrial e Distrofia muscular óculo-faringea.

f) Padrão Extensor do Pescoço

f.1 Envolvimento predominante dos extensores do pescoço

f.2 flexores do pescoço podem ou não estar envolvidos

f.3 Fraqueza das extremidades pode estar presente, dependendo do diagnóstico

f.4 Esclerose Lateral Amiotrófica, Miastenia Gravis e Doenças Musculares Inflamatórias

Laboratório

Enzimas Musculares: Creatinofosfosquinase (CPK), SGOT, Aldolase e Desidrogenase lática

CPK: É a mais sensível.

Causas não miopáticas de elevação da CPK:

Contusão muscular, IAM, Injeções intramusculares, Hipotireoidismo, Alcoolismo Crônico

A diminuição da CPK precede a melhora clínica na polimiosite em tratamento em semanas

Rastreamento de portadores em famílias com Duchenne, na falta do teste do DNA

A CPK se eleva muito antes dos síntomas clínicos surgirem nos pacientes com Duchenne, sendo seu pico junto com o início da doença. Após há um progressivo declínio

Algumas miopatias apresentam CPK normal: Miastenia gravis, paralisia periódica, miopatia por esteróides e muitas miopatias benignas da infância.

A dosagem do Potássio no pico de uma crise de paralisia determina o tipo de paralisia periódica e sugere o tratamento (paralisia periódica com K aumentado, diminuído ou normal)

Mioglobinúria: Hematúria no teste da fita com ausência de hemácias na microscopia

Esmagamento, drogas, infecções virais, alcoolismo, miopatias metabólicas.

A CPK está invariavelmente elevada

Mioglobinúria periódica faz aumentar a suspeita de miopatia metabólica

É causa de necrose tubular aguda com consequente insuficiência renal aguda

Dosagem dos anticorpos contra o receptor da acetilcolina deve ser checado se a etiologia da miopatia não é óbvia

Testes para avaliar doenças reumatológicas fazem parte da avaliação de rotina. Se algm destes testes vierem positivos, a chance de polimiosite aumenta muito

Miopatia é vista tanto no hipo quanto no hipertireoidismo, dosar T4, TSH

Dosagem de Carnitina

EMG

- O mais importante procedimento diagnóstico

- Diferencia miopatia de neuropatia e miotonia

- Miopatia em atividade

-Ondas agudas positivas (PSW)

-Potenciais de fibrilação (FIBS)

-Potenciais de Unidade Motora (MUP) de curta duração e baixa amplitude (SASD)

- Miopatia inativa

-Potenciais de Unidade Motora (MUP) de baixa amplitude e curta duração (SASD)

Biópsia Muscular - Ver o procedimento

- Essencial para o diagnóstico

- Não deve ser subestimada. Um diagnóstico definitivo pode ser definido

- Parafina e Congelação, algumas vezes microscopia eletrônica é necessária

- Somente a realização de parafina é de pouca utilidade

- Geralmente um músculo proximal

- O procedimento deve ser combinado com pessoal responsável pela preparação das lâminas para evitar perda do material. Imprimir modelo de requisição de Biópsia

- Diagnósticos importantes: Sarcoidose, Vasculite (periarterite nodosa), triquinose, Doença de McArdle, polimiosite, miopatia por depósitos de glicogênio, miopatia lipídica, miopatia mitocondrial, miopatia nemalínica, doença do central-core, Síndrome da desproporção do tamanho das fibras tipo I e tipo II.

- Dosagem de proteínas específicas da membrana pode definir um diagnóstico específico

de distrofia (Duchenne e Becker)

- Análise bioquímica pode definir doenças como Pompe (deficiência da maltase ácida),

deficiência de fosfofrutoquinase

- Ajuda a separar miopatia de denervação

Miopatia: Necrose de fibra muscular ( Floccular change, Fagocitose e regeneração)

Denervação: Atrofia fascicular, fibras angulares, fibras em alvo, grupamento de fibras por tipo.

- Pode demonstrar anormalidades não específicas outras, tal qual Atrofia de Fibras Tipo II

Tratamento

-Miopatias Inflamatórias (Dermatomiosite / Polimiosite)

-Imunosupressão

-Corticosteróide

Início com solumedrol 30mg/kg (5 dias) ou Meticorten 1,5mg/Kg (100mg/dia)

Terapia mantida por 1 a 2 anos com a menor dose efetiva (inicie a retirada após a força ter retornado ao normal)

- Suplementação de Cálcio (1500mg/dia) e Vitamina D (800UI/D)

- Fisioterapia com exercícios usando a musculatura axial

- Estrogênios para as mulheres em menopausa (Alendronato)

- Dieta com pouco carbohidratos, pouco sal e muita proteína

- Monitorar Glicose, Potássio e Status Ocular

-Imunoglobulina Humana Hiperimune: 2g/Kg dados em 2 a 5 dias repetidos a cada 2 a 6 semanas por 3 meses (não usar em pacientes com diminuição dos níveis de IgA)

-Metotrexate: 10 a 20mg/semana vo ou 20 a 50mg/semana ev

- Ciclofosfamida: 1 a 2mg/kg/dia vo

- Ciclosporina: 2 a 7,5mg/kg/dia vo

-

-Distrofia de Becker e Duchenne

-Prednisona: 0,75mg/kg (1989)

Melhora é vista em 15 dias.

Prolonga a deambulação em até 4 anos

-Deflazacort: Dosequivalente

-Gene terapia: Karpati / Mendell /

-Miopatias Mitocondriais

-Abolir atividade física vigorosa

-Doença do Central Core

-Risco de Hipertermia maligna

-Miopatias Mitocondriais

-MERRF (Myoclonic epilepsy - ragged red fiber)

-MELAS

-Síndrome de Kearns-Sayre

-Oftalmoplegia externa progressiva

-Miopatia Mitocondrial de Início na Vida Adulta

- Coenzima Q

- Coquetel de vitaminas (riboflavina, tiamina e vitamina C)

- Carnitina

- Mestinom (Piridostigmina)

- Premolina

-Miopatia por hipotireoidismo

Reposição do hormonio tireoideo

-Miopatia Hipocalêmica (K)

-Abolir condições que diminuam o potássio (Leite de magnésia, Diurético espoliadores de potássio)

-Aumentar o suplemento de potássio

-Uso de Diamóx (750mg/dia)

-Não se deixar confundir pela ausência de reflexos

-Doença de McArdle (Deficiência de Glicose-Fosforilase)

-Limitação da atividade física (Não carregar livros)

-Deficiência de Maltase Ácida (Pompe)

- ?

-Miopatia Induzida por Metotrexate (plaquenil)

- Descontinuação da medicação

Baseado no Programa de Treinamento da Universidade Estadual de Ohio - AAN e nas anotações feitas no laboratório de patologia do Dr. Shin Oh

Classificação da Miopatias

Distrofias Musculares

Distrofia de Duchenne e Becker (1a mais comum)

Distrofia Muscular de Emery-Dreifuss

Distrofia Muscular Cintura-Membros

Distrofias Musculares Congênitas

Def da cadeia alfa2 da Laminina

Distrofia Muscular Congênita de Fukuyama

Miopatias Distais Hereditarias

Miopatia Distal de Welander (adulto tardio)

Miopatia Distal Markesbery-Griggs (adulto tardio)

Miopatia Distal de Nonaka (adulto jovem)

Miopatia Distal de Miyoshi (adulto jovem)

Miopatia Distal com fraqueza de cordas vocais e da faringe

Miopatia Miofibrillar com focos de Desmina

Distrofias Autossômicas Dominantes

Distrofia fáscio-escápulo-umeral (3a mais comum)

Distrofia óculo-faríngea

Distrofia Miotônica (2a mais comum)

Miopatias Congênitas

Miopatias Mitocondriais

Myoclonic Epilepsy and Ragged Red Fibers (MERRF)

Mitochondrial Myopathy, Lactic Acidosis and Strokes (MELAS)

Kearns-Sayre (Retinite pigmentosa, Oftalmoplegia Extrínsica Progressiva, Bloqueio Cardíaco)

Oftalmoplegia Extrínsica Progressiva

Oftalmoplegia e Cardiomiopatia Autossômica Recessiva

Síndromes da Depleção do DNA mitocondrial

Síndrome de Leigh (Encefalomielopatia necrotizante subaguda)

Miopatias Metabólicas

Desordens no Metabolismo do Glicogênio

Desordens no metabolismo das purinas (Deficiência de Mioadenilato)

Desordens no metabolismo dos lipídios

Deficiência de carnitina: Deficiência Sistêmica (vômitos, estado mental alterado, hipoglicemia, hepatomegalia, fraqueza) / Deficiência muscular (na infância, no adulto, miopatia) / Carnitina oral 2 a 6g/dia

Hipertermia Maligna: (Desencadeada por relaxantes musculares despolarizantes, como a succinilcolina, e por anestésico inalatórios, como o halotano)

Mioglobinúria: Repouso / Hidratação SF EV 150ml/h / Diuréticos / natentativa de evitar as complicações renais.

Paralisias Periódicas (Hipo / Normo / Hipercalêmica)

Paramiotonia Congênita (Não consegue abrir os olhos) - piora com o exercício

Miotonia Congênita (1876) (Mexiletina ou Fenitoína) - melhora com o exercício

Miopatias Inflamatórias

Dermatomiosite

Polimiosite

Miopatia com corpos de inclusão

Miopatia inflamatória congênita

Outras Miopatias Inflamatórias Idiopáticas

Miopatia Eosinofílica

Polimialgia Reumática

Miopatias Infecciosas

Viral (Influenza / Infecção pelo HIV / Miosite associada ao HTLV1)

Bacteriana (Doença de Lyme / Infecção pelo estafilococos (CK normal) / Infecção pelo Clostridium perfringens e Clostridium tetani / Infecção por Legionella / Infecção por Micobactérias)

Fúngica (Cândida)

Helmíntica (Triquinose (CK elevada) / Cisticercose)

Miopatias Tóxicas



Miopatias Associadas com Doenças Sistêmicas

Miopatias Endócrinas

Miopatia associada com desordens da tireóide

Miopatia tireotóxica (CK normal)

Paralisia periódica tireotóxica (CK aumentada na crise)

Miopatia do hipotireoidismo (1/3 dos pacientes - CK 10 a 100x)

- a fraqueza persiste por até um ano após a correção metabólica

Miopatia associada a desordem da paratireóide

Hiperparatireoidismo (Ca aumentado)

Hipoparatireoidismo (Ca diminuido, parestesias, tetania)

Miopatia associada a desordens da supra-renal

Hipercortisolismo ("miopatia por estreróides")

CK Normal

Insuficiência Adrenal

Miopatia associada a desordens hipofisárias

Acromegalia

Hipopituitarismo

Miopatia associada a diabetes (Infarto Muscular no Diabético)

Miopatias associadas com desequilíbrio hidroelétrolítico

Hipocalemia

Hipercalemia

Hipofosfatemia

Hipermagnesemia

Hipomagnesemia

Miopatia associada com doença oncológica

miopatia necrotizante paraneoplásica (Ca de pulmão e intestinos)

terça-feira, 3 de março de 2009

Sindrome do Túnel do Carpo

Introdução

A síndrome do túnel do carpo é caracterizada por dor, alterações da sensibilidade ou formigamentos no punho, geralmente associada com movimentos manuais inadequados ou repetitivos. Alguns casos de síndrome do túnel do carpo não parecem relacionados a qualquer causa específica, mas quem apresenta distúrbios que interferem com a circulação e a oferta de oxigênio aos nervos dessa região tem maior risco de desenvolver a síndrome. Ela resulta da compressão do nervo mediano, responsável pela sensibilidade e motricidade do polegar e de alguns dedos e músculos da mão. Esse nervo, juntamente com os nove tendões que permitem os movimentos dos dedos da mão, passa através de um túnel encontrado na base do punho. A porção superior desse túnel é formada por um tecido conjuntivo resistente, denominado ligamento.

A síndrome do túnel do carpo não é uma doença nova, apenas está se tornando mais comum nos últimos anos. Há doze anos, as lesões por esforço repetitivo eram responsáveis por 18% de todas as doenças ocupacionais; em 1991, esse número aumentou para 48%. Com a máquina de escrever, era necessário fazer pequenos intervalos para as correções, colocar e retirar o papel e procurar a grafia correta de uma palavra. Essas funções desapareceram com o computador, de modo que permanecer sentado diante dele durante um período prolongado significa manter os punhos trabalhando sem parar e sem mudar de posição.

Os movimentos repetidos sem o tempo adequado de recuperação são responsáveis pela inflamação e edema do túnel do carpo. Na síndrome do túnel do carpo, os tendões são irritados e edemaciam, empurrando o nervo mediano em direção a esse ligamento e causando dor nessa região.

Síndrome do Túnel do Carpo

Síndrome do túnel do carpo é o nome referido a uma doença que ocorre quando o nervo que passa na região do punho (nervo mediano) fica submetido à compressão. Na maioria dos casos essa compressão do nervo na região do punho (“nervo preso”) deve-se ao estreitamento no seu canal de passagem por inflamação crônica não específica dos tendões que também passam por esse canal. Em outros casos com menor freqüência podem existir doenças associadas comprimindo o nervo. É importante ressaltar que mulheres grávidas podem ter sintomas da doença ocasionados por edema (“inchaço”) próprio da gravidez; na maioria dos casos os sintomas desaparecem após o parto podendo reaparecer muitos anos mais tarde. Algumas atividades profissionais que envolvem flexão contínua dos dedos (exemplo ordenha de leite) podem desencadear sintomas de compressão do nervo.

O túnel do carpo localiza-se logo abaixo do Palmar longo sendo delimitado por quatro proeminências ósseas: Proximalmente pelo Pisiforme e Tubérculo do Escafóide e distalmente pelo Hâmulo do Hamato e pelo tubérculo do Trapézio. Este túnel conduz o nervo Mediano e os tendões flexores dos dedos deste o antebraço até a mão.

A compressão do túnel carpal pode ser resultante de vários fatores, tais como: deslocamento anterior do osso semilunar, intumescência secundária a fratura de Colles (fratura de extremidade distal do rádio), sinovites secundárias a artrite reumatóide ou devidas a qualquer outra causa capaz de provocar edema devido a traumas que acometam o punho, como entorses, e uma grande variedade de doenças sistêmicas, como o mixedema e a doença de Paget.

Esta afecção pode ocorrer em mulheres entre 40 e 50 anos de idade e a causa mais freqüente é devido a alterações em tecidos moles, particularmente inflamação da bainha sinovial que acaba comprimindo o nervo mediano.


Nervo Mediano

O nervo mediano supre a porção radial da palma e as superfícies palmares dos dedos polegar, índice e médio; ele, por vezes, também supre o dorso das falanges distais destes dedos. Ele também inerva a cútis palmar da extremidade distal do dedo.


Causas conhecidas

Várias são as causas de aumento das estruturas que passam pelo Túnel do Carpo. Algumas das causas que podem desencadear a doença são: trabalho manual com movimentos repetidos, pessoas que não fazem trabalhos manuais, tem associação com alterações hormonais como menopausa e gravidez (geralmente desaparece ao fim da gravidez); fato que explica o porque de haver mais mulheres acometidas que homens. Outras doenças associadas são diabetes mellitus, artrite reumatóide, doenças da tireóide e causas desconhecidas.


Sinais e sintomas

Dor ou dormência à noite nas mãos, principalmente após uso intensivo destas durante o dia. A dor pode ser intensa a ponto de acordar o paciente. Ocorre diminuição da sensação dos dedos, com exceção do dedo mínimo e sensação de sudorese nas mãos. A dor pode ir para o braço e até o ombro. Atividades que promovem a flexão do punho por longo período podem aumentar a dor. Com a perda da sensação nos dedos, pode haver dificuldade de amarrar os sapatos e pegar objetos. Algumas pessoas podem apresentar até dificuldade de distinguir o quente e o frio.

Também são freqüentes as sensações de choques em determinadas posições da mão como segurar um objeto com força, segurar volante do carro ou descascar frutas e legumes. Com muita freqüência as pessoas imaginam que estão tendo “derrame” ou “problemas de circulação” procurando assistência médica especializada nessa área. Esses sintomas de dormência e formigamento podem melhorar e piorar ao longo de meses ou até anos, fazendo com que o diagnóstico preciso e correto seja retardado.







Características Clínicas

A perda da sensibilidade anestesia o lado externo da palma da mão e da superfície palmar do polegar, indicador, médio e metade do dedo anular. Às vezes há distúrbio em vez de perda de sensibilidade, que pode causar hiperestesia (sensação de formigamento) e dor. As alterações tróficas podem ser aparentes nesta afecção.

Os movimentos repetidos sem o tempo adequado de recuperação são responsáveis pela inflamação e edema do túnel do carpo. Demonstrou-se que mais de oito ou nove repetições por minuto impedem o punho de ter tempo suficiente para produzir o fluido lubrificante da articulação. O atrito subseqüente, na ausência de lubrificação, causa edema e lesões. O tecido lesado e edemaciado passa a exercer pressão sobre o nervo mediano do túnel do carpo. Com o tempo, essa pressão provoca atrofia do nervo e dos músculos do polegar e dos três primeiros dedos (inervados por ele). A(s) mão(s) perde(m) parte de suas funções, e a pessoa pode apresentar déficits irreversíveis.


Diagnóstico

O diagnóstico da síndrome do túnel do carpo é baseado nos sintomas característicos e na comprovação da compressão do nervo por um exame chamado eletroneuromiografia; nesse exame os nervos do antebraço, punho e dedos são estimulados por choques de pequena intensidade sendo o resultado medido na tela do aparelho.

A confirmação do diagnóstico de síndrome do túnel do carpo pode ser obtica quando a percussão sobre a projeção do ligamento carpal volar é capaz de reproduzir a dor (sinal de tinel).

Os sintomas comuns a síndrome, como parestesias dos dedos, podem ser reproduzidos mediante a flexão máxima do punho e a manutenção do mesmo nesta posição por no mínimo um minuto (teste de Phalen).


Prevenção

Não existe medida preventiva concreta para a Síndrome do Túnel do Carpo, mas as pessoas devem se policiar a não realizar tarefas repetitivas de flexão do punho.

Porém o uso de suplementos de vitamina B6 têm diminuído bastante os sinais e sintomas de alguns pacientes, principalmente daqueles com maior carência dessa vitamina – as gestantes e as mulheres que utilizam anticoncepcionais orais, por exemplo. Para indivíduos sem esse risco, entretanto, não existem evidências sobre a eficácia desses suplementos. A dose habitual é de 50-100mg por dia, durante pelo menos um mês. Os anti-inflamatórios orais, e em casos mais severos os corticosteróides orais ou injetáveis, podem ser utilizados. Quando essas drogas não conseguem controlar o quadro, a cirurgia torna-se a opção disponível. Cortando o ligamento na base da palma da mão, o cirurgião reduz a pressão exercida sobre o nervo. Entretanto, os sintomas podem voltar se o indivíduo continuar realizando movimentos inadequados.


Orientação médica

Caso os sintomas persistam por alguns dias, deve-se procurar um ortopedista para ser examinado, e podendo ser solicitado alguns exames, para confirmar o diagnóstico e iniciado o tratamento, menores serão as chances de precisar operar.

O tratamento conservador pode ser feito desde com anti-inflamatórios e imobilização até injeção de corticóide. A maioria das pessoas responde ao tratamento conservador, sendo o tratamento cirúrgico para os casos refratários ao tratamento clínico.


Tratamento

Inicialmente, podemos orientar o uso de splints como forma de imobilização da região do punho com tala facilmente colocada ou retirada com velcro. Caso os sintomas persistam, o tratamento fisioterápico será essencial.

A diminuição do edema gerado pela inflamação das estruturas vizinhas ao nervo mediano deverá ser o primeiro objetivo do tratamento fisioterápico (a tendinite é a principal causa) por isso devemos utilizar o ultra-som que possui princípios analgésicos e anti-inflamatórios acompanhados de manipulações da região acometida.

A orientação quanto as atividades da vida diária (AVDs) devem ser dadas privilegiando a biomecânica funcional do membro.

Exercícios de alongamento dos flexores dos dedos e do punho sob orientação do profissional são benéficos para melhorar a função e aumentar a formação de líquido sinovial auxiliando com isso, a lubrificação dos tendões, bainhas e fáscias adjacentes (tendões lubrificados diminuem o atrito entre as bainhas evitando a inflamação).

O mais importante é fazer intervalos durante a digitação, diversificar os trabalhos e manter uma postura adequada. A prevenção é o melhor remédio.


Referências Bibliográficas

KOUYOUMDJIAN, João Aris. Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em:
http://www.saudevidaonline.com.br/stc.htm. Acesso em 02.05.2004.

Túnel do Carpo. Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em:
http://www.jennerssa.hpg.ig.com.br/tunel.htm. Acesso em 03.05.2004.

Agenda Saúde - Matérias. Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em:
http://www.agendasaude.com.br/materias/index.asp?cod=217. Acesso em: 02.05.2004.

Lincx - Serviços de Saúde. Especialidade Médica - Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em: http://www.lincx.com.br/lincx/orientacao/esp_medica/sindrome_tunel.html.
Acesso em 30.04.2004.

Síndrome do Túnel do Carpo. Túnel do Carpo. Disponível em:
http://www.sbot.org.br/almanaque/sindrometunelcarpo.pdf. Acesso em 30.04.2004.

segunda-feira, 2 de março de 2009

DORT (Distúrbio Osteomuscular realcionado ao trabalho

(Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho)

Marcelo Zeltzer
Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho) - São movimentos repetidos de qualquer parte do corpo que podem provocar lesões em tendões, músculos e articulações, principalmente dos membros superiores, ombros e pescoço devido ao uso repetitivo ou a manutenção de posturas inadequadas resultando em dor fadiga e declínio do desempenho profissional tendo como vítimas mais comuns os: digitadores, datilógrafos, bancários telefonistas e secretárias. O termo Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho), adotado no Bradil não é mais utilizado preferindo-se atualmente a denominação Doenças Osteomusculares Relacionadas ao Trabalho (DORT).
Ergonomia
É o estudo dos aspectos do trabalho e sua relação com o conforto e bem-estar do trabalhador. Esta mais ligada às posturas, movimentos e ritmo determinados pela atividade e conteúdo dessa atividade, nos seus aspectos físicos e mentais. A ergonomia intervém analisando o trabalho, as posturas adotadas pelo trabalhador, sua movimentação e seu ritmo que de modo geral são determinados por outros fatores organizacionais.
O objetivo principal da ergonomia é dar condições de trabalho onde haja maior conforto e bem-estar do operador a partir da análise da atividade. As melhorias ergonômicas se referem a vários aspectos do trabalho, tais como: cadeiras, mesas, bancadas; o planejamento e localização de dispositivos emadeirais de trabalho; a quantidade, qualidade e localização da iluminação; indicações sobre melhorias na organização da atividade, incluindo o planejamento de novos dispositivos de trabalho ou modificação nos existentes e alteração ritmo sequenciamento de várias tarefas desempenhadas pelo operador.
O aparecimento de disfunções ligadas ao sistema músculo-esquelético ocorre em grande número nas indústrias e nos serviços que parecem ter como conseqüência este tipo de problema ocupacional. Esta síndrome já foi detectada entre operários de linha de montagem, datilógrafos, digitadores, operadores de caixa, costureiras, entre outros tipos de funções nas indústrias e nos serviços.
Uma vez que a Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho) é uma conseqüência de vários fatores do trabalho, atuando conjuntamente, que dizem respeito principalmente as posturas, movimentos e sua frequência, a ergonomia é mais utilizada em sua prevenção.

FATORES DETERMINANTES DA Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho)
Os principais fatores determinantes da Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho) são:
1 - Postura:
Posturas fixas são um fator de risco principalmente em trabalhos sedentários. No entanto em trabalhos mais dinâmicos, com posturas extremas de tronco como por exemplo abaixar-se e virar-se de lado também foram identificados como fatores de risco.
As más posturas de extremidades superiores também se constituem como fatores de risco, tais como: desvios dos punhos, braços torcionados e elevação do ombro.
Todos esses desvios são influenciados por uma série de fatores ocupacionais e individuais, incluindo característica do posto de trabalho, Ex: altura da mesa, da cadeira, formato da cadeira e seu encosto, etc.
2 - Movimento e força:
Estes dois fatores estão correlacionados ao aparecimento da Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho) nas mãos e punhos. A combinação de forças elevadas e alta repetitividade aumentam a magnitude da lesão mais do que qualquer uma delas isoladamente.
Movimentos repetidos podem danificar diretamente os tendões através do freqüente alongamento e flexão dos músculos.
A força exercida durante a realização dos movimentos é outro determinante das lesões, como por exemplo, no levantamento, carregamento e utilização de ferramentas pesadas; a força necessária para cortar objetos muito duros, a utilização de parafusadoras e furadeiras.
3 - Conteúdo de trabalho e fatores psicológicos:
A relação entre trabalho e a saúde é afetada pela organização do trabalho e fatores psicológicos relacionados ao trabalho, podendo contribuir para o aparecimento de disfunções músculo-esqueléticas. Passou-se a estabelecer a relação entre trabalho, stress e o sistema músculo-esquelético.
4 - Características individuais:
O tipo de musculatura e características individuais parecem manter uma relação com a incidência dos problemas. Nesse sentido, as mulheres parecem ser mais suscetíveis que os homens. A distribuição de tarefas por sexo e consequentemente na carga do trabalho determinam o aparecimento de problemas e estão ligados as características individuais.
Avaliação das lesões crônicas da mão:
História:
Começamos colhendo informações referentes ao paciente como: nome, idade, sexo, endereço, profissão, hábitos de laser e mão dominante. A seguir perguntamos sobre a natureza da lesão, o agente causador, quais foram as possíveis causas, o momento exato. A natureza e a extensão da lesão inicial devem ser esclarecidas com precisão, tais como lesões antigas no membro superior.
Exame físico:
O exame físico é dirigido para a pesquisa da queixa principal, mas todo o membro superior deve ser examinado e comparado com o lado normal. Edemas localizados, condições da pele, deformidades nos dedos, alterações de coloração, hipotrofias musculares podem ser percebidas na inspeção e podem indicar o diagnóstico da causa ou origem da lesão.
No exame da movimentação ativa pesquisamos rigidez articular e instabilidades a movimentação ativa, o estado dos músculos tendões e nervos. O teste de sensibilidade pode ser realizado através da pesquisa da sensibilidade táctil e de dois pontos.

Testes Especiais:
1 - Teste de Phalen - Ambos os punhos em flexão provocam a precipitação dos sintomas de formigamento, hipoestesia ou hiperestesia no território inervado pelo nervo mediano. Isto ocorre porque esta posição diminui o continente do túnel e precipita os sintomas da Síndrome do túnel do carpo.
2 - Sinal de Tinel - A percursão do nervo mediano ao nível do canal do carpo ou imediatamente proximal a ele pode provocar choques ou hiperestesia no território inervado pelo nervo mediano na Síndrome do túnel do carpo.
3 - Sensibilidade discriminativa de dois pontos estáticos (Weber) - este teste de sensibilidade entre dois pontos mede a densidade de inervação cutânea quanto ao número de fibras de adaptação lenta e sistema de receptores. É bastante útil para estabelecer o grau de comprometimento de um nervo periférico sensitivo.
4 - Sensibilidade entre dois pontos móveis - mede a densidade de inervação de fibras de adaptação rápida e sistema de receptores.
5 - Teste motor - Procurar determinar a existência de paresias comparando sempre com o lado contralateral, dando importância ao lado dominante do paciente e ao biotipo do paciente.
Patologias encontradas com mais frequência nos mecanismos por esforços repetitivos.
1- Síndrome do túnel do carpo:
O que é túnel do carpo?
É o canal formado anatomicamente pelos ossos localizados na região do carpo (punho) e por um ligamento forte na região do carpo.
As paredes laterais e o assoalho são constituidas pelos ossos do carpo e o teto pelo lig. transverso do carpo. O túnel do carpo contém tendões que flexionam os dedos e o polegar e o nervo mediano que proporciona sensibilidade ao polegar, indicador e metade radial do anular.
Quais são as causas?
É causada por uma compressão do nervo mediano no canal do carpo e pode ser causada por vários problemas. Um aumento do volume do conteúdo do canal do carpo ou uma diminuição no continente criam situações de compressão do nervo mediano contra o ligamento transverso do carpo.
Algumas causas de compressão do nervo mediano no canal do carpo:

A) Inflamação ou edema nos tendões e bainhas tendinosas no canal do carpo;
B) Retenção de líquido;
C) Lesões por esmagamento;
D) Edema na mão e antebraço;
E) Alargamento do nervo mediano;
F) Condições sistêmicas (gravidez, anticoncepcional):
G) Fraturas e luxação ao nível do punho:
H) Artrite reumatóide;
I) alargamento do nervo mediano.

Sinais e sintomas: Manifestações mais comuns são: formigamento, adormecimento e queimação do polegar, dedo indicador, médio e metade do anular. Ocorrem mais comumente à noite e nas primeiras horas da manhã. A dor pode irradiar para cotovelo, ombro e região cervical.
A diminuição da sensibilidade da mão pode causar fraqueza e perda da capacidade funcional da mão. Os pacientes geralmente referem que deixam cair objetos e que não conseguem sentir suas temperaturas, a mão pode ficar fria e seca.
Pode haver atrofia da região tenar, e quando comparado uma mão com a outra há um achatamento desta região.
Condições mais propensas a desenvolver a doença:
A síndrome do túnel do carpo pode estar relacionada com a idade, o sexo, a ocupação, a fatores hereditários e a condições médicas. Trabalhos que requerem o uso da palma da mão com pressões e esforços repetidos ao nível do punho podem aumentar a possibilidade de desenvolvimento de uma síndrome do túnel do carpo.
Diagnóstico:
Teste de Tinel - Percussão da área do nervo mediano e obtenção de choque irradiado para o nervo mediano.
Teste de Phalen - Flexão passiva do punho por um período de um minuto e será positivo se o paciente referir dor, choque ou adormecimento na área inervada pelo mediano.
Teste de sensibilidade discriminativa de dois pontos revelará perda da função sensitiva na região inervada pelo N. Mediano.
Tratamento conservador
Os pacientes com poucos sintomas devem iniciara o tratamento conservador. O tratamento conservador é realizado pelo uso de órtese para alívio dos sintomas e fisioterapia. O tempo que o paciente deverá usar a órtese varia de paciente para paciente e é de acordo com a preferência do médico.
Tratamento cirúrgico:
É realizado quando os pacientes não apresentam melhora com o tratamento conservador. A cirurgia é realizada com anestesia local e é realizado uma incisão no ligamento transverso do carpo, que aliviará a compressão do nervo mediano.
2 - Síndrome do túnel cubital:
O que é túnel cubital?
É um canal localizado ao nível do cotovelo por onde passa o nervo ulnar, cujos limites são: epicôndilo medial anteriormente, lig. ulno-umeral lateralmente e póstero-medialmente as duas cabeças do flexor ulnar do carpo. O teto do túnel é formado por uma banda fibrosa que se estende do olécrano ao epicôndilo medial.
Quais as causas?
Algumas doenças podem predispor esta neuropatia compressiva, são: diabetes, insuficiência renal, desnutrição, alcoolismo crônico, hemofilia, lepra, mieloma múltiplo, acromegalia e outras.
Podem ser também por condições patológicas, traumáticas ou anatômicas.
Quadro clínico:
Paciente refere dor no cotovelo, parestesias, hipoestesia no território do N. Ulnar e paresia dos músculos inervados pelo N. Ulnar.
Tratamento
O tratamento conservador sempre deve ser realizado e inclui o repouso do cotovelo, medicação anti-inflamatória, uso de órtese e fisioterapia.
Quando o paciente não evolui bem há indicação de procedimento cirúrgico - neurólise do nervo ulnar ao nível do cotovelo, com ou sem epicondilectomia, Transposição superficial.
3 - Síndrome do canal de Guyon:
É a compressão do nervo ulnar ao nível do punho no canal descrito por Guyon.
Limites:

- medial: psiforme e origem tendinosa do abdutor do dedo mínimo;
- lateral: hâmulo do hamato e expansão da fáscia do palmar longo;
- teto: ligamento carpal volar (piso-hamático);
- assoalho: pelos ossos do carpo.
Etiologia:
Uma das causas mais comuns é a compressão do N. Ulnar no canal de Guyon por um cisto sinovial. Outras causas são alterações da artéria ulnar que passa junto ao n. Ulnar e fraturas dos ossos do carpo.
Quadro clínico:
Dor ao nível do bordo medial do punho e alterações de sensibilidade no dedo mínimo e metade medial do dedo anular. Pode haver paresia progressiva dos músculos intrínsecos da mão inervados pelo nervo ulnar.
Tratamento:
Quando se detecta uma causa física da compressão há indicação cirúrgica para descompressão do nervo ulnar. Nas alterações anatômicas pode-se tentar tratamento conservador com repouso, uso de órtese, medicação anti-inflamatória, medicação anti-inflamatória e fisioterapia. Na persistência dos sintomas deve-se indicar cirurgia para promover descompressão do nervo.
Tenosinovite estenosante DeQuervain
Anatomia:
Na região dorsal do punho estão os tendões estensores dos dedos, polegar e do punho. Estes tendões passam por 6 túneis que formam o retináculo dos estensores ou ligamento carpal dorsal.
O primeiro compartimento dorsal é o mais lateral de todos e nele passam os tendões abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar. Estes tendões têm função de afastar o polegar da mão e movimentar o punho.
O que é tenosinovite DeQuervain?
A moléstia de DeQuervain é um processo inflamatório agudo dos tendões do 1°compartimento dorsal do punho. O tecido sinovial que envolve o 1° compartimento dorsal sofre um processo de espessamento e edema diminuindo o continente deste túnel. Os tendões podem inchar ao redor desta constrição e so0frer aderências.
O que causa a tenosinovite DeQuervain?
Essa inflamação pode ocorrer por qualquer condição que cause alteração anatômica do primeiro compartimento ou edema e espessamento dos tendões e bainhas. Traumas repetidos, esforços repetidos, reumatismo pode precipitar a doença, mas em muitos casos não há uma causa bem definida.
Quem desenvolve a doença?
Ocorre mais freqüentemente entre os 30 e 50 anos, as mulheres são mais acometidas numa razão de 8/1. As pessoas que desenvolvem tarefas com movimentos repetidos de lateralização do punho com preensão utilizando o polegar são mais predispostas a desenvolver esta patologia.
Sinais e sintomas:
O sintoma principal é dor na base do polegar. Pode haver irradiação da dor para o polegar e antebraço. A dor normalmente piora com o esforço físico da mão. Pode haver e crepitação na região lateral do punho.
Como é feito o diagnóstico?
O diagnóstico é feito através da dor no lado radial do punho associado a certo grau de edema. O sinal de Finkelstein é positivo: neste teste a manobra de desvio ulnar do punho com mão fechada é extremamente dolorosa nos pacientes portadores da doença.
Tratamento conservador:
Normalmente inicia-se o tratamento com medicação anti-inflamatória e uso de imobilizador (gesso ou órtese) A infiltração com corticóide pode ser utilizada também para melhorar o processo anti-inflamatório, bem como a fisioterapia.
Tratamento cirúrgico:
Se os sintomas persistirem apesar do tratamento conservador a cirurgia estará indicada. Realiza-se uma incisão transversa sob o primeiro compartimento dorsal, seccionamos o ligamento dorsal do carpo e expõem-se os tendões abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar que são testados qto a mobilidade e aderências, a ferida é então fechada.
Pós-operatório:
O paciente é mantido com curativo e orientado a movimentar o polegar dentro do limite da sua dor. A recidiva é rara.
Prevenção da Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho):

- Modificação do mobiliário:
- Conforto é essencial para a prevenção.
- Os postos de trabalho devem ser feitos para acomodar o trabalhador no seu ambiente para que ele tenha uma movimentação eficiente e segura.
- As operações mais freqüentes devem estar ao alcance das mãos.
- As máquinas devem se posicionar de forma que o trabalhador não tenha que se curvar ou torcer o tronco para pegar ou utilizar ferramentas com frequência.
- A mesa deve ser planejada de acordo com a altura de cada pessoa e ter espaço para as movimentações das pernas.
- As cadeiras devem ter altura para que haja apoio dos pés, formato anatômico para o quadril e encosto ajustável ao trabalhador.
Planejamento dos métodos de trabalho:
As pessoas devem aprender a identificar os sinais do próprio corpo, o que permite perceber o início de qualquer desconforto. O importante é não deixar que as dores pequenas evoluam.
Pausas - As pausas nos trabalho devem permitir principalmente um alívio para os músculos mais ativos. Diferente da pausa para a recuperação do esforço físico pesado.
Obs: ainda não existe um esquema que estipule o tempo de pausa para evitar a tensão do trabalho muscular localizado, mas o ideal é após 50 min. 1 hora de trabalho como por exemplo em frente ao computador fazer uma pausa de 5 a 10 min. por hora..
Durante a pausa, pode-se levantar, caminhar um pouco e se possível fazer um exercício de alongamento.
Exemplo: Entrelaçar os dedos das mãos, virando as palmas das mãos para frente e esticando os braços para frente e para cima. Ajuda a relaxar o braço.
Outro alongamento é flexão e extensão de pescoço.
Fortalecimento muscular: Em casa para fortalecer os dedos da mãos, punhos e antebraços é apertar uma bola de tênis ou de borracha repetidas vezes. Aperta com dois dedos um é sempre o polegar, vai variando os dedos (um de cada vez).
Formas fisioterápicas de tratamento:
Crioterapia:
Está indicado quando se objetiva a diminuição do processo inflamatório agudo e do edema e à analgesia. As manobras de compressão e elevação do membro potencializam sua eficácia no controle do edema agudo. O frio pode se usado com bolsa contendo gelo picado ou gelo mole. (3 partes de água para 1 de álcool). Duração de 10 a 30 min. podendo ser feito várias vezes ao dia principalmente na fase aguda.
Contra-indicação: processos artríticos, rigidez articular, insuficiência vascular periférica.
Termoterapia:
O calor é um excelente método terapêutico, melhora o metabolismo e a circulação local, aumenta a elasticidade do tecido conectivo, relaxa a musculatura e causa analgesia.
Calor superficial: Como exemplo temos: bolsas térmicas, banho de parafina, infra-vermelho e turbilhão. Quando se objetiva administrar em extremidade sendo o banho de parafina o mais indicado.
O tempo ideal de aplicação é de 10 a 15 min.
Calor profundo: Métodos mais utilizados são o ultra-som, ondas curtas e microondas.
A diatermia por microondas e ondas-curtas é normalmente utilizada quando determinada região está sendo preparada para a cinesioterapia, por propiciar o relaxamento músculo-tendíneo.
O ultra-som aplicado a intensidade de 0,75 a 1,0 w/cm2 provoca aquecimento profundo, analgesia, melhora a circulação, aumenta a elasticidade, extensibilidade tecidual e reduz a rigidez osteo-músculo-ligamentar.
Cinesioterapia:
Os músculos dos pacientes portadores de Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho) são geralmente hipertônicos, encurtados e cronicamente fatigados.
Alongamento muscular - Importante alongar o músculo encurtado e fatigado para devolver ao seu comprimento de repouso, condição fundamental para que adquira a sua potência máxima.
Músculos mais comuns de estarem encurtados: músculos intrínsecos da mão, extensores dos dedos e punhos, bíceps, tríceps, trapézio e os da cintura escapular.
Músculos mais comuns de estarem fatigados cronicamente: músculos da cintura escapular e os antigravitacionais.
Depois de alongados e passados a fase de dor, os músculos devem ser fortalecidos, para que possam de novo exercer as atividades diárias e completar a fase final da reabilitação que é o retorno ao trabalho. Inicialmente os exercícios isométricos, seguindo-se os exercícios resistidos, para o desenvolvimento da força e da resistência do músculo.
Massagem
Pode ser feita domiciliarmente e pelo próprio paciente. O método não é eficaz se não for realizado conjuntamente a cinesioterapia e alongamento de estruturas contraturadas e tensionadas. A massagem a ser utilizada pode ser a massagem clássica. O efeito da massagem proporciona um relaxamento muscular. Os portadores de Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho) podem ter também aumento da tensão muscular nas regiões cervical, escapular e dorsal.
Marcelo Zeltzer
Fisioterapeuta - Petrópolis/RJ

Bibliografia Consultada
1 - Dort - (Distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho)
Codo, Wanderley e Almeida, Maria Celeste C. G. de
Editora Vozes - Petrópolis -RJ - 1995
2 - REVISTA DE FISIOTERAPIA DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
V. 4, n° 2. pág. 83-85 - jul/dez. 1997.
LESÕES POR ESFORÇOS REPETIDOS EM DIGITADORES DO CENTRO DE PROCESSAMENTO DE DADOS DO BANESTADO - LONDRINA, PARANÁ, BRASIL
Eliane de Barros Barbosa; Fabíola Dinardi Borges; Luciana de Paula Dias; Gisela Fabris; Fernanda Frigeri; Celita Salmaso.
3 - JORNAL O GLOBO - JORNAL DA FAMÍLIA - págs. 5 e 6 17/08/1997

A dor como sintoma

A dor não é uma doença, mas sim um sintoma dela" Médico explica o que é a dor, os tratamentos e o avanço da Medicina na área
GRAZIELA SALOMÃO

A cada dia mais pesquisas são destinadas a ampliar e melhorar os recursos e medicamentos voltados para o tratamento da dor. Comunidades médicas se unem para discutir os principais avanços, as causas e os diagnósticos na área. Para a população, fica mais clara a importância de se reparar em cada sinal emitido pelo corpo como forma de diagnosticar precocemente uma possível doença.
Novos medicamentos surgem, os tradicionais, como a morfina, são analisados a fim de tentar diminuir seus efeitos colaterais, minieletrodos são colocados na coluna vertebral para enviar sinais para o cérebro da mesma forma que faria um membro amputado.
Muitas dúvidas surgem quando se fala de dor. Alguns acreditam, erroneamente, que ela é uma doença. Entretanto, a dor é um alerta dado pelo corpo de que algo está errado. Através desse sinal, o organismo busca formas de expressar uma anormalidade em seu funcionamento. Em muitos casos, a dor pode surgir sem uma causa aparente, originária muitas vezes por aspectos psicológicos.
ÉPOCA Online conversou com o Dr. Irimar de Paula Passo, chefe da Equipe de Controle de Dor da Divisão de Anestesia do Hospital das Clínicas, para explicar quais são as principais características da dor, os mais modernos tratamentos e a interferência de fatores psicológicos no aparecimento dela.
ÉPOCA - O que é a dor e como ela pode ser diagnosticada?
Dr. Irimar de Paula Passo - Temos no sistema nervoso uma série de sinais que servem de informação para o organismo, como a visão e o olfato. Há também algumas sensibilidades que são muito importantes e não tem um órgão específico, estão espalhadas por todo o corpo. Esse é o caso da sensibilidade dolorosa. Todas essas sensibilidades têm a função de defesa para o organismo. A dor é um sensibilidade geral que tem uma função de alerta e, portanto, é um sintoma de uma doença. A dor pode se tornar patológica quando se tem uma dor sem causa. Por exemplo, quando você machuca sua perna, há uma causa para aquela dor. Já uma dor neuropática não tem uma causa portanto não tem uma função de alerta. Nesse caso, precisa ser tratada.
ÉPOCA - Muitas pessoas se acostumam com a dor e não vão atrás para descobrir seus motivos. Em que momento uma dor constante passa a ser um problema crônico?
Dr. Irimar – A dor não é problema quando tem a função fisiológica de sinal do organismo. No momento que a função de alerta da dor cumpriu o seu papel, se ela continuar, começa a ser um problema. Um exemplo é a dor aguda pós operatória. Ela existe em função de uma cirurgia que foi realizada cuja função é informar que o paciente não pode, por exemplo, praticar alguns esportes porque corre o risco de abrir a incisão. Nós orientamos o paciente a forma de tratar aquela dor para que ela não seja inconveniente para ele. Entretanto, ela é um problema no caso de um indivíduo que teve uma perna amputada. Ele continua sentindo dor naquele pé que não tem mais. É uma dor fantasma, sem nenhuma função, e passa a ser um problema, precisando de tratamento. Outra dor que atrapalha a vida do paciente é a do paciente que tem câncer, AIDS.
ÉPOCA - Quais são os impactos mais fortes na vida cotidiana de um paciente que sofre de dor crônica?
Dr. Irimar - Depende de alguns aspectos. Depende da estrutura psíquica do paciente, da idade, do motivo daquela dor. Normalmente a dor crônica acaba sendo incapacitante. Um exemplo são aqueles pacientes que tem dores fantasmas. Em um primeiro momento, são indicados medicamentos que suprimem um pouco o problema. Em outros casos, a saída é implantar na medula um eletrodo que emite impulsos periodicamente, produzindo para o cérebro a impressão de que a perna ainda está presente. Essa dor acontece porque, no cérebro, os neurônios que recebiam a enervação do pé continuam presentes e os circuitos nervosos passam a se estimular, produzindo a impressão da dor.
ÉPOCA - Há sempre um aspecto psicológico que interfere na dor?
Dr. Irimar – Sim, muitas vezes a pessoa cria uma dor como forma de fuga. A dor serve para tudo: desde um alerta de que algo está errado com o corpo até como forma de se fugir de algum problema. Dependendo do caso, a cura para aquela dor não está nos remédios nem em cirurgia, mas sim em um tratamento psiquiátrico.
ÉPOCA - Quais são as diferenças entre dor crônica e dor aguda?
Dr. Irimar – Não podemos defini-las, mas apenas conceituá-las. A dor aguda é aquela que surge de modo súbito, às vezes sem uma causa específica, e que tem uma duração limitada. Conceitualmente é uma dor que não tem duração maior do que três meses. Quando a dor começa de forma aguda e permanece, ela já se torna crônica. A dor crônica é aquela que tem três ou mais meses de duração.
ÉPOCA - Que tipo de avanços a Medicina já tem no tratamento da dor crônica?
Dr. Irimar – Em primeiro lugar uma série de medicamentos que conseguem controlar a dor, com efeitos colaterais menores. Isso porque nem sempre se consegue eliminar completamente a dor, mas sim torná-la suportável. Há algumas técnicas, como o implante de microeletrodos na espinha, a colocação de catéteres, a estimulação elétrica, alguns dispositivos que permitem a liberação de medicamento periodicamente, comprimidos que liberam a medicação de modo mais prolongado. Atualmente, se procura medicamentos mais potentes e com menores efeitos colaterais.
ÉPOCA – Um dos mais potentes e tradicionais é a morfina...
Dr. Irimar – Sim. A morfina é um analgésico extremamente potente, que tem uma grande utilização no tratamento da dor. Mas ela tem um inconveniente de tornar o paciente dependente. Usamos muito a morfina para tratar aqueles pacientes com dor aguda e dor crônica maligna, que é aquela que o paciente vai morrer com ela por causa da doença que a causou, como o câncer. Para um paciente que tem câncer, que poderá morrer dentro de dois ou três meses, é preferível que ele morra sem a dor mas dependente da morfina. Mas quando se tem uma sobrevida de vinte, trinta anos, não se pode ficar dependente da morfina. Aí é necessário usar outros medicamentos para evitar a dor do paciente em um tratamento continuado.ÉPOCA - E a questão dos superanalgésicos naturais? O que o senhor acha desse tipo de medicamento?
Dr. Irimar – Muitas coisas vieram da natureza, continuam por aí e são excelentes. É o caso da morfina, que é originária da papoula. Do caule da papoula se extrai o leite que forma o ópio. A morfina é um dos componentes do ópio, ao lado da tebaína e da codeína. A tebaína não é usada porque dá muitos problemas de estimulação do sistema nervoso central, com muitas alucinações. Mas a morfina e a codeína são muito utilizadas. É uma substância da natureza que passou a ser sintetizada. Há outras substâncias na natureza que também tem esse poder analgésico. Agora a maconha não tem um poder analgésico tão grande que justifique o uso nos pacientes de modo habitual. Talvez seja indicada em alguns tipos de pacientes com dor crônica maligna, como um paciente com AIDS ou câncer. Se a maconha tirar a dor dele, mesmo que, ao mesmo tempo, dê algum tipo de alucinação, que seja utilizada para que esse paciente morra mais feliz. Mas não é indicado para tratar outros tipos de dores crônicas ou agudas. Dos medicamentos, o único que vem da natureza e que recomendamos é a morfina e a codeína.
http://revistaepoca.globo.com/Epoca/0,6993,EPT1049595-1655,00.html
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sábado, 28 de fevereiro de 2009

Fibromialgia e Tratamento Medicamentoso

Fibromialgia e o Tratamento Medicamentoso

Fonte: Firval Fisioterapia

Tratamento Medicamentoso

Antinflamatórios e aspirina

Os antinflamatórios bloqueiam a ação de prostaglandinas, que são substâncias que veiculam a dor e a inflamação.
Na fibromialgia os antinflamatórios não são muito eficazes, porém auxiliam no controle da dor quando em associação com outros medicamentos.
Atuam também em sintomas associados à fibromialgia como a tensão pré-menstrual, cefaléia e dor articular.
Recomenda-se que os antinflamatórios sejam usados na fibromialgia na abordagem de queixas dolorosas mais proeminentes. Quando são prescritos de forma contínua, o paciente deverá fazer controle das células sangüíneas, função hepática e renal periodicamente. Atualmente existem apresentações em gel ou emplastros que podem ser aplicados sobre a pele, no local da dor.
Os antinflamatórios apresentam efeitos colaterais possíveis, em especial quando são usados de forma contínua. Dentre esses destacam-se os efeitos gastrointestinais, a retenção hídrica, toxicidade hepática e renal, sem falar nos fenômenos alérgicos cutâneos e no risco de desencadear crise de asma.

Antidepressivos tricíclicos

Os antidepressivos tricíclicos estão disponíveis há mais de 40 anos e constituem a primeira escolha na abordagem da fibromialgia. Trazem benefício a curto prazo, em geral nas duas primeiras semanas de tratamento.
Os antidepressivos tricíclicos possuem ação analgésica indireta, não causam dependência e não possuem efeito narcótico. Promovem aumento da quantidade de neurotransmissores como serotonina, dopamina e norepinefrina. Isso resulta em aumento na quantidade de sono profundo, favorecimento da transmissão neuronal mediada por serotonina, potencialização da ação analgésica das endorfinas e relaxamento muscular.
Os antidepressivos tricíclicos e seus derivados mais utilizados no tratamento da fibromialgia são amitriptilina, ciclobenzaprina, imipramina e nortriptilina. Espera-se que o paciente melhore logo no primeiro mês de tratamento, o qual se prolonga por um período de aproximadamente seis meses, após o qual, procura-se reduzir a dose da medicação, até ser possível a sua retirada.
Dentre os efeitos colaterais destacam-se a sonolência diurna, secura da boca, embaçamento da visão, obstipação. Ganho de peso, retenção hídrica e palpitações ocorrem raramente com o uso de baixas doses de antidepressivos tricíclicos. Os efeitos colaterais podem ser mais proeminentes em idosos. Deve-se ter cuidados especiais ao se administrar essas drogas em crianças abaixo de 12 anos, gestantes e lactantes.
A amitriptilina demora de 2 a 3 horas para agir e seus efeitos duram em torno de 8 horas. Portanto, recomenda-se que essa medicação seja tomada com alguma antecedência ao deitar. As doses recomendadas para se obter alívio da dor, relaxamento muscular e sono restaurador são bem menores que as necessárias para a ação antidepressiva.
A ciclobenzaprina, também é muito eficiente no controle da dor muscular. Não é propriamente um antidepressivo, mas sua estrutura molecular se assemelha à dos tricíclicos. É considerada um relaxante muscular de ação central; portanto não interfere com a função muscular. Melhora o espasmo muscular, reduz a dor e melhora a motricidade rapidamente, já no primeiro dia de uso. Além disso, apresenta menos efeitos colaterais que os antidepressivos tricíclicos em geral.
Quando não houver resposta às medicações acima mencionadas, a nortriptilina e a imipramina são recomendadas em casos acompanhados de sintomas depressivos.

Inibidores da recaptação da serotonina

Esta modalidade de antidepressivos está disponível desde meados dos anos 80. Promovem aumento da quantidade de serotonina entre os neurônios e com isto, reduzem a fadiga, melhoram o raciocínio e o ânimo do paciente. Podem atuar também sobre a dor, pois também promovem um modesto aumento nos níveis de endorfinas.
A trazodona é considerada uma droga inibidora da recaptação da serotonina e antagonista alfa 2. É indicada quando o distúrbio do sono for o sintoma mais proeminente. Apresenta uma forma de atuação diferente da dos antidepressivos tricíclicos, com maior tolerabilidade por parte do paciente e com eficácia clínica comprovada. Reduz o número de despertares intermitentes durante o sono e aumenta a porcentagem de sono profundo durante a noite.
As drogas inibidoras seletivas da recaptação da serotonina levam de 2 a 3 semanas para começar a agir. Não causam vício e não possuem efeito narcótico. Na fibromialgia, da mesma forma que os antidepressivos tricíclicos, as doses recomendadas de inibidores da recaptação da serotonina são bem menores que as necessárias para a ação antidepressiva. Mesmo em doses baixas possuem ação ansiolítica
A fluoxetina é a droga-protótipo desse grupo, mas a sertralina e a paroxetina também podem ser empregadas. Recomenda-se o uso em associação com antidepressivos tricíclicos, mas também podem ser usadas isoladamente, desde que se monitore seus efeitos sobre o sono.
Os efeitos colaterais dos inibidores da recaptação da serotonina são agitação, sudorese, palpitação, náusea, perda da libido e ganho de peso.

Benzodiazepínicos

Aumentando a quantidade do neurotransmissor ácido gama-amino-butírico, promovem a inibição da transmissão de estímulos excitatórios para o cérebro. Aumentando a quantidade de serotonina, têm efeito analgésico. Assim sendo, os benzodiazepínicos atuam na fibromialgia promovendo relaxamento muscular e diminuindo os movimentos de pernas durante o sono. No entanto, quando usadas de forma contínua, essas drogas podem ter efeito prejudicial sobre o sono, uma vez que inibem a instalação do chamado sono profundo, o que agrava a queixa de sono não restaurador. Além disso, os benzodiazepínicos podem exacerbar sintomas depressivos e promover dependência.
O clonazepan e o alprazolam são os benzodiazepínicos mais empregados no tratamento da fibromialgia, quando não se obtém resposta com a medicações previamente citadas. Após duas semanas de uso, a dose dessas drogas deve ser diminuída progressivamente.

Medicações para o sono

O zolpidem tem sido recomendado na fibromialgia quando os distúrbios do sono não são controlados com o uso de antidepressivos tricíclicos. Isso porque essa droga não altera a estrutura do sono e não interage com outros medicamentos. Apesar de não induzir o vício e de apresentar poucos efeitos colaterais, essa medicação não deve ser utilizada mais que três vezes por semana, pois pode acarretar distúrbios na memória.
A melatonina constitui um hormônio secretado pela pineal com propriedade de regularizar o sono. Tendo em vista sua eficácia no tratamento dos distúrbios de fase do sono, esse hormônio passou a ser administrado em pacientes com fibromialgia e distúrbios do sono, obtendo-se inclusive melhora das queixas de dor em alguns casos. No entanto, ainda é controversa a sua eficácia na fibromialgia.

Medicações tópicas

Infiltração dos pontos de dor

A injeção dos pontos de dor com anestésicos tópicos ou corticosteróides é eficaz a curto prazo, porém não é aprovada por todos os especialistas em fibromialgia. Da mesma forma, o bloqueio de raízes nervosas também não é unanimemente aprovado, uma vez que pode resultar em agravamento dos sintomas de dor.
O uso tópico de capsaicina na forma de gel, creme ou emplastro sobre os pontos de dor, por uma semana, tem efeito comprovado. Essa substância inibe a liberação de substância P que é um neurotransmissor que veicula a dor. Antiinflamatórios também podem ser utilizados dessa forma, porém com menor eficácia.

Miorelaxantes

São usados como terapia de segunda linha pois não atuam na liberação de endorfinas, no limiar de dor, nos distúrbios do sono ou nos aspectos afetivos envolvidos na fibromialgia. Destacam-se meprobamato, o carisoprodol, preparações contendo magnésio e ácido málico.

Analgésicos

Apesar de reduzir a intensidade da dor os analgésicos não atuam sobre a fadiga. Além disso, doses progressivamente maiores passam a ser necessárias com o passar do tempo, o que caracteriza a instalação de dependência dessas drogas. No entanto, admite-se o uso coadjuvante de analgésicos na abordagem medicamentosa da fibromialgia, em especial nas épocas de agravamento dos sintomas. O paracetamol ou acetaminofen é o analgésico mais prescrito devido à sua segurança. As doses variam de acordo com a resposta do paciente e procura-se limitar o seu uso ao menor tempo necessário.
Em casos de fibromialgia nos quais os sintomas dolorosos estão muito exacerbados pode-se fazer uso criterioso de analgésicos de ação central, como a codeína e outros derivados opiáceos. O tramadol tem sido usado nos últimos anos pois aumenta os níveis de serotonina e de noradrenalina, bloqueando assim diversas vias de transmissão da dor.

Derivados de Anticonvulsivantes

São indicados nos casos mais exuberantes de fibromialgia, nos quais espasmos musculares, amortecimento, formigamento e crises agudas de dor estão presentes. Destacam-se a carbamazepina, fenitoína, ácido valpróico e gabapentina. Esses pacientes devem ser acompanhados com freqüência para se fazer o ajuste da dose e se possível promover a retirada da droga o quanto antes.

Outras medicações

O Mexiletene, usado como antiarrítmico tem sido usado com sucesso no controle da dor neuropática do diabetes melitus e também da fibromialgia.
O baclofen, que atua como antiespástico também pode ser usado para promover o relaxamento muscular na fibromialgia.
A L-Dopa, usada para o tratamento da doença de Parkinson também pode ser usada no controle de eventos espásticos ocasionalmente presentes na fibromialgia.
A S adenosil metionina, corresponde a um sal com poder antidepressivo, analgésico e antiinflamatório, utilizado na Europa há 25 anos.
O uso de precursores de serotonina na fibromialgia se justifica pelos baixos níveis de serotonina constatados nesta entidade. No entanto o benefício do Hidroxitriptofano ou da Calcitonina na fibromialgia é questionável.

Apoio
• Sociedade Brasileira de Reumatologia
• Sociedade Brasileira de Clínica Médica
• Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor

Tontura, Vertigem Labirintite

TONTURA - VERTIGEM - "LABIRINTITE"

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?542


O que é?

Tontura é o termo que representa genericamente todas as manifestações de desequilíbrio.

As tonturas estão entre os sintomas mais freqüentes em todo o mundo e são de origem labiríntica em 85% dos casos. Mais raramente, as tonturas podem ser de origem visual, neurológica ou psíquica.

Vertigem é um tipo particular de tontura, caracterizando-se por um sensação de rotação.

Labirintite é uma enfermidade de rara ocorrência, caracterizada por uma infecção ou inflamação no labirinto. O termo é utilizado de forma equivocada para designar todas as doenças do labirinto.

Existem dezenas de doenças e/ou distúrbios labirínticos e cada uma delas tem características próprias que exigem formas especiais de tratamento.

Como é?

A maioria das pessoas usa a palavra tontura para descrever a sua perturbação do equilíbrio corporal. Outras descrevem essa perturbação como atordoamento, sensação de “cabeça leve”, entontecimento, estonteamento, impressão de queda, instabilidade, sensação de flutuação, de estar caminhando em cima de um colchão, tonteira ou, ainda, zonzeira.

A vertigem é o tipo mais freqüente de tontura. O paciente sente-se girando no meio ambiente ou o ambiente gira a sua volta.

As crises mais fortes de tontura podem ser acompanhadas de náuses, vômitos, suor, palidez e sensação de desmaio.

Muitos pacientes com tontura também podem referir outros sintomas como ruídos no ouvido ou na cabeça (zumbido, zoada, tinido, tinitus), diminuição da audição, dificuldade para entender, desconforto a sons mais intensos, perda de memória, dificuldade de concentração, fadiga física e mental. Isso é devido às interrelações entre o sistema do equilíbrio com a audição e outras funções do sistema nervoso central.


A figura mostra o ouvido externo (canal do ouvido, tímpano), ouvido médio (com os ossículos martelo, bigorna, estribo) tuba auditiva, ouvido interno ou labirinto (aparelho vestibular, vestíbulo, cóclea, nervo vestibular, nervo coclear), cérebro.

Labirinto – O que é?

O labirinto, também conhecido como ouvido interno, congrega as funções da audição e do equilíbrio. Fica encrustado no osso temporal, um dos ossos do nosso crânio.

A palavra labirinto lembra uma estrutura complexa e elaborada. Assim, quando os anatomistas clássicos começaram a estudar o osso temporal, perceberam que havia tantas estruturas, tantos pequensos orifícios, tantas estruturas ósseas diferentes, que o nome labirinto foi a escolha lógica.

A parte anterior do labirinto, chamada de cóclea, está relacionada coma a audição. A parte posterior, formada por um conjunto de três canais, chamados de canais semicirculares, está relacionada com o equilíbrio.

A estrutura que liga a cóclea ao aparelho vestibular é chamada de vestíbulo (o “hall” de entrada do labirinto).

Dentro do labirinto ósseo existe um labirinto membranáceo, imerso em um líquido chamado perilinfa. No vestíbulo, o labirinto membranaáceo divide-se em duas pequenas bolsas: o utrículo e o sáculo. O labirinto membranáceo é preenchido por um líquido, a endolinfa.

As informações sobre o equilíbrio e a audição chegam ao cérebro através dos nervos vestibular e coclear, respectivamente.

Labirintopatias ou Vestibulopatias

As doenças do labirinto são popularmente conhecidas como “labirintites”, uma denominação errônea porque uma infecção ou inflamação do labirinto, como sugere o sufixo-ite, são de rara ocorrência. Os termos labirintopatias (para designar as afecções do ouvido interno ou labirinto) ou vestibulopatias (para designar as afecções que acometem qualquer parte do sistema vestibular ou sistema de equilíbrio) são mais adequadas.

Vestibulopatias periféricas são as que acometem o sistema vestibular periférico, constituído pelos canais semicirculares, utrículo, sáculo e o nervo vestibular (oitavo por craniano). Cerca de 85% das vestibulopatias são de origem periférica.

Vestibulopatias centrais são as que lesam estruturas vestibulares no sistema nervoso central.

Equilíbrio – Como é Mantido?

A manutenção do equilíbrio corporal é uma função extremamente complexa e envolve diversos órgãos e sistemas.

Os principais sensores do sistema do equilíbrio estão no labirinto, nos olhos, na pele e nos músculos e articulações.

O labirinto informa sobre a direção dos movimentos da cabeça e do corpo (para cima, para baixo, de um lado para o outro, para frente, para trás e rotações).

Os olhos informam sobre a posição do corpo no espaço, a pele informa sobre qual parte do corpo que está em contato com uma superfície e os músculos e articulações (sistema proprioceptivo) informam sobre os movimentos e quais as partes do corpo que estão envolvidas com eles.

O sistema labiríntico é a central de informações, que recolhe os impulsos de todos os sensores eo sistema nervoso central as recebe para serem analisadas. As informações recebidas devem ser coerentes. A chegada de informações conflitantes pode resultar em tontura e enjôo até que o sistema se habitue a esta nova realidade.

Tontura é doença?

Tontura não é doença, e sim um sintoma que pode surgir em numerosas doenças. Tontura é uma sinal de alerta, de alarme de que algo não está bem no organismo.

Depois de dor de cabeça, tontura parece ser o sintoma a mais comum em consultórios médicos. Estima-se que cerca de 42% dos adultos queixam-se de tontura em alguma época de suas vidas.

Os diferentes tipos de tontura podem ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum em idosos. O sexo feminino parece ser o mais acometido.

As tonturas podem afetar de diferentes modos a qualidade de vida. Podem ser leves, moderadas ou intensas, esporádicas, freqüentes ou constantes e, além da desconfortável sensação de perturbação do equilíbrio corporal, podem vir acompanhadas de prejuízo da memória, dificuldade para entender, fadiga física e mental, dificuldade para ler e escrever.

A insegurança física gera insegurança psíquica, o que pode ocasionar ansiedade, depressão e pânico.

As causas

O desequilíbrio corporal pode ocorrer por apresentar alterações funcionais originadas nas diversas estruturas do sistema vestibular (vestibulopatias primárias) ou determinadas por problemas clínicos à distância em outros órgãos ou sistemas, que podem afetá-lo de diferentes maneiras (vestibulopatias secundárias).

Numerosas são as causas de vestibulopatias primárias e secundárias:



traumatismos de cabeça e pescoço
infecções (por bactérias ou vírus)
drogas ou medicamentos (nicotina, cafeína, álcool, maconha, anticoncepcionais, sedativos, tranqüilizantes, antidepressivos, antiinflamatórios, antibióticos, etc.)
erros alimentares
tumores
envelhecimento
distúrbios vasculares (hiper ou hipotensão arterial, arteriosclerose)
doenças metabólicas – endócrinas (hipercolesterolemia, hiper ou hipoglicemia, hiper ou hipoinsulinemia, hiper ou hipotireoidismo)
anemia
problemas cervicais
doenças do sistema nervoso central
alergias
distúrbios psiquiátricos, etc.
A descoberta da causa implica, muitas vezes, na realização de diversos exames complementares (sangue, urina, radiológico) ou avaliações em outras áreas médicas (endocrinologia, neurologia, cardiologia, psiquitria, ortopedia, reumatologia, etc.).

As doenças, propriamente, que podem acometer os sistemas vestibular e auditivos, causando tonturas com ou sem outros sintomas como zumbido, surdez, etc. são bastante numerosas. Mencionaremos apenas as mais comuns:



vertigem postural paroxística benigna:

breves e repentinos episódios devertigem e/ou enjôo aos movimentos da cabeça.


doença de Ménière:

Nos quadros clínicos típicos, a queixa é de crises vertiginosas, diminuição da audição, sensação de pressão no ouvido.


neurite vestibular:

Vertigem aguda, intensa e prolongada, com náuseas e vômitos. Pode ser de origem inflamatória ou infecciosa (viral).


Doenças do ouvido médio e/ou tuba auditiva:

Vertigens, zumbido e/ou diminuição da audição podem ser causados por obstrução da tuba auditiva e otite média.


Cinetose (mal do movimento)

tonturas, náuseas, eventualmente vômitos, palidez e suor podem ocorrer em veículos em movimento.Quando enjoamos em um navio ou automóvel, isso resulta do conflito de informações entre os sensores. O Máximo do conflito ocorre quando nos encontramos sentados em uma sala interna de um navio. Como não há janelas, os nossos olhos informam que estamos parados. O nosso sistema proprioceptivo (músculos e articulações) também informa que estamos parados. Mas os labirintos continuam informando que estamos em movimento. Algumas pessoas são mais sensíveis a esse conflito de informações. Quando estamos e lendo em um automóvel em movimento enjoamos mais, porque nossos olhos, fixos na leitura, não colaboram com os labirintos na informações relacionadas com o movimento do automóvel.


Surdez súbita e vertigem:

A perda auditiva, habitualmente, surge em um dos ouvidos e pode ter diferentes causas, como infecções por vírus, traumas cranianos ou acústicos, doenças auto-imunes, vascular, tumores, etc. Tonturas de vários tipos podem ocorrer. A crise vertiginosa típica com náuseas e vômitos é comum.


Esclerose Múltipla:

É uma afecção crônica e progressiva, de causa desconhecida, do sistema nervoso central. Vertigem súbita, com ou sem perda da audição, súbita ou não, e/ou zumbido podem ser os sintomas iniciais. Tontura e desequilíbrio são mais comuns do que a perda auditiva.

Como o médico faz o diagnóstico?

O conjunto de história clínica, exame físico e a seqüência dos testes auditivos e vestibulares aplicados recebe o nome de avaliação otoneurológica.

Um dos pontos mais importantes da avaliação otoneurológica é a história clínica. Devem ser obtidas informações detalhadas do paciente sobre sua tontura e outros sintomas concomitantes. Os antecedentes pessoais e familiares, conhecer os hábitos de vida, medicações e preferências alimentares da pessoa também é muito importante.

Existe uma série enorme de testes de audição e de equilíbrio corporal (testes labirínticos). Esses exames são realizados de acordo com a necessidade de cada paciente. Não existe uma seqüência predeterminada. Os resultados dos testes básicos indicam quais os testes mais avançados que devem ser aplicados.

Em função dos grandes progressos na obtenção de imagens do corpo humano, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética são dos exames de enorme utilidade no diagnóstico das vestibulopatias.

Como se trata?

Vertigem e outras tonturas são sintomas que costumam ser sensíveis ao tratamento desde que haja coerência com o diagnóstico formulado.

Em grande número de casos, com auxílio de exames laboratoriais e obtenção de imagens, conseguimos estabelecer a causa da doença e instituir o melhor dos tratamentos, ou seja, o tratamento etiológico (da causa).

O tratamento atual das doenças ou distúrbios do equilíbrio consiste numa associação de providências que devem ser tomadas para se obter resultados mais satisfatórios. Esse múltipla abordagem de conduzir o tratamento consiste no seguinte:


procurar eliminar ou atenuar a causa da tontura
utilizar criteriosamente os medicamentos antivertiginosos: Existem vários remédios que são usados no tratamento das tonturas. Eles têm a função de deprimir o sistema labiríntico. Alguns deles são tão populares que se encontram nas listas de medicamentos mais vendidos. As vezes, encontramos pacientes que já tomaram todos, ou quase, os remédios que existem e vieram à consulta para saber se já surgiu algum produto novo. O importante é a escolha do medicamento mais adequado, baseado no diagnóstico e nas reações orgânicas e psíquicas de cada paciente.
Personalizar os exercícios de reabilitação do equilíbrio: A reabilitação do equilíbrio, por meio de exercícios (exercícios vestibulares), reajusta as relações entre os sinais enviados pelas estruturas responsáveis pela manutenção da postura corporal (labirinto, olhos, pele, músculos e articulações). Tratam-se de exercícios repetitivos com os olhos, a cabeça e o corpo com o objetivo de criar um conflito sensorial que vai acelerar a compensação, provocando o reajuste da função do equilíbrio.
Correção de erros alimentares que podem agravar a vertigem e sintomas associados.
Mudanças de hábitos ou vícios que possam ser fatores de risco, principalmente quanto ao uso de açúcares de absorção rápida, café, álcool e fumo.
Cirugia da vertigem: Deve ser destinada a casos específicos (tumores, fracassos do tratamento clínico em certas doenças), em combinação, ou não, com as medidas que constituem a múltipla abordagem do tratamento conservador.
Como a tontura evolui?

Algumas doenças, ou distúrbio labirínticos, são autolimitantes, ou seja, curam sozinhas. Outras curam por compensação labiríntica, ou seja, um reajuste entre as estruturas que comandam o nosso equilíbrio.

A grande maioria dos pacientes (cerca de 90%) responde favoravelmente à terapia antivertiginosa.

A maioria dos casos fica definitivamente curada. Outros melhoram significativamente, e apenas poucos casos são rebeldes ao tratamento. Nesses últimos casos,novas estratégias de tratamento podem ser aplicadas até obter-se o melhor resultado possível.

Perguntas que você pode fazer ao seu médico?

Qual é a causa da minha tontura?

A minha tontura é uma doença?

Eu tenho tontura, vertigem ou labirintite?

O que é labirintite?

A minha tontura tem cura?

quinta-feira, 26 de fevereiro de 2009

Perda súbita de visão

Perda Súbita de Visão

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Última Revisão: 23/02/2009
AUTOR

Vinícius Paganini Nascimento

Especialista em Oftalmologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Perda súbita de visão sempre é uma urgência oftalmológica, necessitando de um exame com especialista prontamente, cabendo assim, ao médico generalista do primeiro atendimento, dar as primeiras orientações ao paciente.
A perda de acuidade visual unilateral muitas vezes passa desapercebida por algum tempo, devido a boa visão do outro olho. Assim, o paciente só nota a real perda visual quando fecha o olho de melhor visão, nota perda de campo visual ou perda de estereopsia (Tabela 1). O campo visual é tudo o que conseguimos enxergar, inclusive nos cantos, superior e inferior, com 1 olho só, olhando fixamente para frente. A estereopsia é a capacidade que temos de enxergar com pronfundidade ou “em três dimensões” que é desenvolvida quando criança, e só é possível quando se enxerga bem com os 2 olhos.
Já a perda de visão bilateral é notada imediatamente e traz grande apreensão por parte do paciente que procura auxilio médico imediatamente.

Tabela 1: Exemplos de queixas dos pacientes que causam suspeita de perda visual unilateral
Queixa
Suspeita
Cocei um olho e não enxerguei com o outro.
Perda de visão de 1 olho mais antiga, provavelmente, que percebeu por acaso.
Esbarro muito em pessoas que passam do lado direito.
Perda de campo visual do lado direito.
Tenho tido dificuldade de estacionar o carro pois não vejo bem pelo espelho retrovisor.
Perda de campo visual.
Passei a ter dificuldade de colocar café na xícara, estou derramando fora.
Perda de estereopsia.
Esbarro em muitas coisas na mesa e acabo derrubando copos, jarras.
Perda de estereopsia.

ACHADOS CLÍNICOS
História Clínica
Tratando-se de perda súbita de visão, a principal queixa do paciente obviamente é a respeito da baixa importante da visão, só que, para a ajuda diagnóstica, é importante notar 4 principais perguntas que devem constar na história pregressa da moléstia atual (Tabela 2).

Tabela 2: Principais perguntas sobra a história do paciente
A baixa de visão é uni ou bilateral?
Quando a baixa visão é unilateral, direciona para problemas nos olhos; já doenças bilaterais podem indicar principalmente doenças neurológicas sistêmicas.
Teve dor ou não?
Quando o paciente sente dor durante a perda de visão em geral está relacionado com inflamação ocular ou do nervo óptico ou alguma associação neurológica. A dor não obrigatoriamente é no olho, mas pode ser uma cefaleia ou na região periocular.
Olho ficou vermelho ou não?
A hiperemia ocular associada à perda de visão mostra uma inflamação no olho, direcionando muito as hipóteses diagnósticas.
A perda visual foi transitória ou ainda está com dificuldade visual?
Se a perda de visão foi transitória, deve-se lembrar de uma entidade chamada amaurose fugaz que é causada por um êmbolo na circulação retiniana, originária da carótida ipsilateral doente. É importante observar se este foi o primeiro episódio de perda visual transitório ou se já houve outros.

Nos antecedentes pessoais, deve-se observar 2 doenças: hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito, pois ambas podem predispor doenças oculares que cursam com baixa súbita de visão como hemorragia vítrea e oclusão de veia central da retina. Além disso, doenças oculares prévias, como glaucoma e uveíte, devem ser perguntadas.

Algoritmo 1: Causas de baixa acuidade visual súbita, segundo achados de história clínica.
Unilateral
Bilateral
Dor
Sem Dor
Dor
Sem Dor
Baixa de AV
S/ Hiper
· Glaucoma agudo
· Ceratocone agudo
· Uveíte
· NOIA – Art.
· Neurite óptica
· ? Pressão intracraniana
· Uveíte
· Amaurose fugaz
· HV
· DR
· DSM exsudativa
· Oclusão vascular
· NOIA – Ñ – Art.
· Hipotensão postural
· Fadiga



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AV = acuidade visual; hiper = hiperemia; NOIA – Art. = neuropatia óptica isquêmica anterior – forma arterítica; NOIA Ñ – Art. = neuropatia óptica isquêmica anterior – forma não-arterítica; HV = hemorragia vítrea; DR = descolamento de retina; DSM = degeneração senil de mácula.

Exame Físico
Conforme visto no Algoritmo 1, só com a história é possível direcionar bastante as hipóteses diagnósticas, e, em seguida, com o exame físico, é possível fazer o diagnóstico na maioria das vezes, necessitando muito pouco de exames adicionais para tal.
O exame físico constitui um exame oftalmológico detalhado, associado a uma avaliação clínica dependendo da suspeita diagnóstica.
A acuidade visual pode variar de 20/20 a percepção luminosa. Deve-se observar se o paciente consegue enxergar fazendo movimento de procura com a cabeça ou normalmente olhando para frente. Pacientes com degeneração senil de mácula, que diminui muito a acuidade visual central, conseguem se beneficiar com esta posição de cabeça para enxergar um pouco melhor.
O exame dos reflexos pupilares ajudam a mostrar se há algum comprometimento do nervo óptico, muitas vezes há alterações muito sutis, mas de grande valia diagnóstica. Doenças que comumente afetam os reflexos pupilares são a neurite óptica ou neuropatia óptica isquêmica anterior.
Já o exame de biomicroscopia mostra sinais inflamatórios oculares, aspecto da córnea, como por exemplo a presença ou não de edema, alterações comuns em uveítes e glaucoma agudo que causam baixa de visão súbita. Faz-se também exame de tonometria para aferir a pressão intraocular, corroborando com o diagnóstico de glaucoma agudo, quando os níveis da pressão geralmente são acima de 30 mmHg.
O último exame a ser feito é o fundo de olho sob midríase, no qual é possível avaliar tanto o nervo óptico quanto a retina em toda a sua extensão. Este é o exame que faz a maioria dos diagnósticos da baixa súbita da acuidade visual.
Uma avaliação sistêmica é importante principalmente em relação ao controle de doenças como hipertensão arterial sistêmica, diabetes e hipercolestorolemia. O paciente com diabetes descontrolado, mesmo sem nenhuma alteração ocular, pode experimentar baixa acuidade visual devido à mudança de sua refração atual.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
São muitas as causas de baixa acuidade visual súbita, mas o diagnóstico pode ser feito basicamente com a história e o exame físico, sendo reservados exames auxiliares apenas em poucos casos.
A seguir, será apresentado um resumo de cada doença, separadas conforme divisão do Algoritmo 1.

Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral com Dor e Hiperemia
Glaucoma Agudo (Figura 1)
Ocorre em pacientes acima dos 45 anos de idade, em geral do sexo feminino, que tenham predisposição, ou seja, ângulo estreito, comuns em pacientes hipermétropes e asiáticos. A crise inicia-se quando há o fechamento do ângulo, que ocorre associado à dilatação pupilar, podendo ocorrer, então, após exame oftalmológico, em ambientes escuros, após muito tempo trabalhando com a cabeça baixa ou com medicações sistêmicas com efeitos anticolinérgicos, como atropina ou antidepressivos.
Baixa acuidade visual, dor, muitas vezes intensa, e hiperemia ocular, moderada a severa, são os sinais mais importantes. Ao exame oftalmológico, nota-se uma visão bastante baixa, variando de 20/50 até conta dedos, com reação de câmara anterior, edema de córnea de grau variado e impreterivelmente a pressão intraocular elevada.

Figura 1: Glaucoma agudo mostrando edema de córnea e hiperemia importantes.


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Ceratocone Agudo (Figura 2)
Ocorre em pacientes já com diagnóstico de ceratocone, quando ocorre a ruptura da membrana de Descemet, acometendo pacientes mais jovens, entre a 1ª e a 2ª décadas. Apresenta-se com perda aguda de visão, dor ocular leve, hiperemia leve e lacrimejamento. Ao exame oftalmológico, a acuidade visual é bastante baixa, em geral 20/400 a movimentos de mãos, o edema de córnea é severo, dando uma coloração esbranquiçada a ela, visível muitas vezes a olho nu.

Figura 2: Hidropsia aguda (ceratocone agudo).


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Uveíte
Uveíte significa inflamação do trato uveal, que é formado pela íris, corpo ciliar e coroide. Quando afeta a íris e o corpo ciliar, é classificada de uveíte anterior e, se afeta a coroide, chama-se uveíte posterior. Na maioria das vezes, a causa primária é a reação imunológica, mas doenças como toxoplasmose também podem causar uveíte posterior.
Esta doença acomete pacientes mais jovens entre 17 e 30 anos, com queixa de alteração visual variável, dor ocular moderada e hiperemia leve a moderada. O acometimento é mais frequentemente unilateral, mas pode ocorrer bilateralmente. O exame oftalmológico mostra grande variação de acuidade visual: de 20/25 a conta dedos, dependendo do grau de inflamação presente. Ao exame de biomicroscopia, observa-se reação de câmara anterior, precipitados ceráticos, que são acúmulo de células pigmentadas no endotélio corneano. A pressão intraocular pode estar elevada ou normal. Nas uveítes posteriores, o vítreo está com células, chegando a ficar “turvo”. A retina pode estar acometida em decorrência da inflamação da coroide, causando uma retinite, podendo causar baixa acuidade visual.

Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral com Dor e sem Hiperemia
Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior (NOIA) – Forma Arterítica
É o infarto da cabeça do nervo óptico devido à perfusão inadequada das artérias ciliares posteriores. A perda visual é súbita, acompanhada de defeito de campo visual atitudinal. A forma arterítica está relacionada a arterite de células gigantes e acomete pacientes entre 60 e 75 anos. A forma não-arterítica está relacionada a outros tipos de doenças vasculares, e será discutido posteriormente.
A dor associada a perda visual é de 2 tipos:

1. Uma cefaleia principalmente temporal, mas que pode ser frontal, occipital ou generalizada, variando de moderada a severa, causando até uma tensão do couro cabeludo.
2. Claudicação na região da mandíbula, que causa dor na mastigação e ao falar. Quanto presente, este sinal é praticamente patognomônico.

Ao exame oftalmológico, apresenta acuidade visual bastante variável: 20/20 a percepção luminosa, mas sempre com defeito de campo visual. O defeito pupilar aferente está sempre presente e, ao exame de fundo de olho, observa-se um edema de papila podendo ter algumas áreas de palidez.

Neurite Óptica
Doença caracterizada por inflamação do nervo óptico, de etiologia pouco conhecida, muito associada a esclerose múltipla. A perda visual é súbita e pode ir piorando no decorrer dos dias. A dor está presente como um desconforto atrás do olho ou periocular, piorando com a movimentação do mesmo.
A acuidade visual varia de 20/30 até não percepção luminosa, com uma perda de campo visual variável, mas mais comumente um escotoma central. Há alteração nos reflexos pupilares (defeito aferente relativo presente) e, no exame de fundo de olho, o nervo pode estar normal em 2/3 dos casos, quando só há acometimento da porção retrobulbar do nervo óptico. Nos restantes, quando a porção anterior do disco está afetada, ele está edemaciando (papilite) com algumas hemorragias peripapilares.

Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral sem Dor e sem Hiperemia
Hemorragia Vítrea (HV)
Pacientes com esta doença queixam-se desde um leve embaçamento até uma perda total da visão de forma abrupta; muitos descrevem “um sangramento dentro do olho”.
Acomete pessoas de todas as idades, tendo diversas causas; a mais comum delas é retinopatia diabética avançada, e as outras são:

· trauma;
· oclusão venosa retiniana;
· roturas retinianas com ou sem descolamento;
· descolamento de vítreo posterior;
· discrasias sanguíneas;
· hemorragia subaracnoidea (síndrome de Terson).

Ao exame de acuidade visual, há grande variação das medidas, dependendo da quantidade de sangramento, de 20/25 a percepção luminosa. Não há nenhuma alteração biomicroscópica, e, ao fundo de olho, observa-se o sangramento vítreo, dificultando ver detalhes da retina.

Descolamento de Retina (DR) (Figura 3)
Descolamento de retina mais comumente ocorre de modo espontâneo em pacientes predispostos, que são principalmente aqueles com miopia e os operados de catarata. A queixa destes pacientes é de “uma cortina desceu no meu olho” e a visão pode variar de 20/20, se não houve descolamento total ainda, até conta dedos. Com o exame de fundo de olho, faz-se o diagnóstico da retina descolada e identifica-se a rotura que originou o descolamento.

Figura 3: Descolamento total de retina.


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Degeneração Senil de Mácula (DSM) – Forma Exsudativa (Figura 4)
É a principal causa de perda visual permanente em idosos nos países desenvolvidos. A incidência da doença aumenta a cada década acima dos 50 anos. Como fatores predisponentes estão a história familiar e o tabagismo. Existem 2 formas: seca e exsudativa. A forma seca pode causar uma baixa acuidade visual progressiva; já a forma exsudativa causa uma perda súbita, indolor e acentuada da visão.
Já no 1º exame, nota-se uma visão bastante reduzida, variando de 20/80 a conta dedos. No exame de biomicroscopia, não há nenhuma alteração e, no fundo de olho, há uma lesão na região central (macular).

Figura 4: Degeneração macular relacionada a idade, forma exsudativa.



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Amaurose Fugaz
Também chamada cegueira ocular transitória, é uma isquemia que afeta a circulação ocular. Caracteristicamente é causada por embolia na retina devido à doença ipsilateral da carótida (placas de ateroma) ou êmbolos de origem cardíaca. A queixa do paciente é de uma cortina cobrindo o olho, que dura em média 15 minutos, até no máximo, raramente, 1 hora, voltando a visão ao normal.
Este paciente deve ser avaliado com um ecocardiograma e uma avaliação da circulação carotídia, com a angiografia intra-arterial. Devido aos riscos altos com este último exame, o Doppler de carótida e a angiorressonância, por serem menos invasivos, estão passando a ser os exames de escolha.
Em pacientes com estenose severa (70 a 99%), a cirurgia de endarterectomia da carótida deve ser considerada para reduzir o risco de um acidente vascular cerebral. Já aqueles com graus menores de estenose são tratados com medicação antiplaquetária.

Oclusões Vasculares
1. Oclusão de Veia Central da Retina (Figura 5)
Esta doença ocular ocorre em pacientes acima de 50 anos e usualmente apresentam associação com doenças sistêmicas como hipertensão arterial, diabetes e doença cardiovascular ou doenças oculares, como glaucoma crônico simples.
Ao exame oftalmológico, a retina apresenta-se com hemorragias em todos os quadrantes com tortuosidade venosa importante, podendo ter algum grau de hemorragia vítrea e exsudatos algodonosos em quantidade bastante variável. Uma quantidade maior de exsudatos algodonosos denota uma maior isquemia retiniana que é confirmada pela angiofluoresceinografia. Nestes casos, deve-se considerar a panfotocoagulação como forma de prevenção de glaucoma neovascular.

Figura 5: Oclusão de veia central da retina.


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2. Oclusão de Ramo Venoso da Retina
Comum ocorrer em pacientes com hipertensão arterial ou algum grau de dislipidemia, acima dos 50 anos. A baixa de acuidade visual é muito variável, dependendo da região afetada da retina. Se a região macular estiver preservada, a visão pode ser até normal (20/20).
O quadro oftalmológico do fundo de olho é típico, com hemorragias e edema na região da veia afetada. Se o edema comprometer a região macular, a visão fica bastante baixa, podendo não melhorar mesmo com tratamento de fotocoagulação. Os exsudatos algodonosos podem estar presentes, mas não comumente.

3. Oclusão de Artéria Central da Retina
Ocorre mais em homens com idade média de 60 anos e muito frequentemente a apresentação é unilateral, raramente é bilateral. Ocorre mais em pacientes com alguma doença sistêmcia, 2/3 são hipertensos, 25% são diabéticos e outros 20% têm alguma doença valvular cardíaca. A placa ipsilateral de carótida ocorre em 45% dos pacientes. A perda visual é importante e ocorre em segundos, podendo apresentar amaurose fugaz antes do início do quadro à oclusão de artéria central da retina.
No exame oftalmológico, apresenta-se com defeito pupilar aferente e uma coloração típica da retina, que é uma opacificação, com a região macular preservando a sua coloração avermelhada, chamada mancha vermelho-cereja. Em 20% dos casos, é possível visualizar o êmbolo. A acuidade visual é bastante baixa, variando de conta dedos a projeção de luz.
O tratamento deve ser iniciado de imediato com paracentese da câmara anterior, hipotensores oculares tópicos e/ou sistêmicos, na tentativa de mobilizar o êmbolo, causando um menor dano na retina.

4. Oclusão de Ramo Arterial da Retina
Ocorre baixa de visão somente se houver comprometimento macular. A queixa mais frequente quando isto ocorre é baixa de visão associada a defeito de campo visual. Ao exame de fundo de olho, observa-se uma cor mais pálida na região do ramo arterial comprometido. O prognóstico é bom se a mácula não tiver sido comprometida, mas o defeito de campo visual é permanente.

Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior (NOIA) – Forma Não-arterítica
Ocorre devido à perfusão inadequada das artérias ciliares posteriores que irrigam a porção anterior do nervo óptico. Como descrito anteriormente, causa uma baixa de visão súbita, em geral com defeito de campo visual altitudinal e na forma não-arterítica, sem dor. Ao exame oftalmológico, a acuidade visual varia de 20/40 a conta dedos e, no fundo de olho, observa-se um edema do nervo óptico. Especificamente na forma não-arterítica, o paciente pode ter o disco óptico congenitamente pequeno. Outras doenças que estão associados a NOIA não-arterítica são: hipertensão arterial, diabetes melito e, raramente, vasculite sistêmica.

Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral com Dor e Hiperemia
Uveíte
Uveíte significa inflamação do trato uveal, que é formado pela íris, corpo ciliar e coróide. Quando afeta a íris e corpo ciliar é classificada de uveíte anterior e se afeta a coróide chama-se uveíte posterior. Na maioria das vezes a causa primária é reação imunológica, mas doenças como toxoplasmose também podem causar uveíte posterior.
Esta doença acomete pacientes mais jovens entre 17 e 30 anos, com queixa de alteração visual variável, dor ocular moderada e hiperemia leve a moderada. O acometimento mais freqüentemente é unilateral, mas pode ocorrer bilateralmente. O exame oftalmológico mostra grande variação de acuidade visual: de 20/25 a conta dedos, dependendo do grau de inflamação presente. Ao exame de biomicroscopia observa-se reação de câmara anterior, precipitados ceráticos que são acumulo de células pigmentadas no endotélio corneano. A pressão intra-ocular pode estar elevada ou normal. Nas uveítes posteriores o vítreo está com células, chegando a ficar “turvo”. A retina pode estar acometida decorrente da inflamação da coróide, causando uma retinite podendo causar baixa acuidade visual.
Uveítes bilaterais estão muito associadas a artrite crônica juvenil, doença de Behçet e síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, ou seja, em geral doenças de acomentimento sistêmico.

Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral com Dor e sem Hiperemia
Aumento da Hipertensão Intracraniana
A queixa de baixa de visão é mais relacionada a perda de campo visual do que à perda de linhas de visão. Ao exame do fundo de olho, há edema de papila, ou papiledema, nome usado ao edema de disco relacionado ao aumento da pressão intracraniana. A queixa de dor está relacionada a uma cefaleia ou um desconforto periocular.
A queixa de baixa visual é mais comum nos pacientes com papiledema crônico que ocorre na hipertensão intracraniana idiopática. Nesta situação, o acompanhamento conjunto com o neurologista é essencial.

Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral sem Dor e sem Hiperemia
Hipotensão Postural
Ocorre mais frequentemente em idosos, diabéticos, pacientes com hipovolemia ou aqueles tomando vasodilatadores ou diuréticos.
A queixa de perda visual está associada a tontura, mal-estar e até síncope, que ocorre devido a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A perda visual é transitória e ocorre mesmo em pacientes sem nenhuma alteração ocular. Neste caso, o mais importante é uma avaliação clínica do paciente.

Fadiga
A baixa visual que ocorre nesta situação em geral é leve, e esta mais relacionada a um desconforto ocular e um embaçamento visual relacionado à leitura prolongada ou a trabalho por muita horas seguidas. Ocorre em diferentes situações, principalmente devido a erro refracional, presbiopia, iluminação inadequada e desvio ocular latente. Esta baixa de visão melhora após cessar a atividade de leitura e é corrigida após a prescrição de lentes e/ou orientações sobre postura e iluminação para leitura.

TRATAMENTO
O tratamento depende da doença que causou a baixa de visão e a Tabela 3 resume o tratamento das mais importantes delas:

Tabela 3: Tratamento de causas de perda súbita de visão
Causas
Tratamento
Glaucoma agudo
Manitol 20% 100 mL EV em 30 minutos, acetazolamida 250 mg VO 3 vezes/dia, maleato de timolol 0,5% tópico 2 vezes/dia. Quando a pressão intraocular baixar mais, começar a usar pilocarpina 2% a cada 15 minutos por 1 hora e, após, 3 vezes/dia. Associa-se ainda corticoide tópico (p. ex., Predfort®) a cada horas. Após a melhora do edema de córnea, a iridotomia periférica a laser é realizada.
Uveíte
Corticoide tópico é usado a cada 3 horas, com retirada gradual a critério médico; a dilatação da pupila (com atropina 0,5% ou tropicamida) para aliviar os sintomas é utilizada com frequência, 2 vezes/dia, além de evitar formação de sinéquias posteriores. Em uveítes posteriores, o corticoide sistêmico via oral pode ser necessário. Nos casos de toxoplasmose, Bactrin F® VO a cada 12 horas é recomendado por 45 dias.
NOIA - arterítica
Tratamento com metilprednisolona EV 250 mg a cada 6 horas e após início de prednisolona VO 1 mg/kg e diminuição a critério médico, para evitar acometimento do outro olho.
Neurite óptica
Metilprednisolona EV 250 mg a cada 6 horas por 3 dias, seguida de prednisolona oral (1 mg/kg por 11 dias).
Amaurose fugaz
Tratar causa de base, ou seja, a fonte do êmbolo.
Hemorragia vítrea
Observação por pelo menos 2 meses se a retina estiver colada. Se não houver absorção do sangue, está indicada vitrectomia. Se houver, está indicada fotocoagulação em alguns casos.
Descolamento de retina
Tratamento sempre cirúrgico e o mais rápido possível.
Oclusão venosa
Sem tratamento específico. Se houver neovascularização da retina. está indicado tratamento com laser (fotocoagulação). Se houver persistência de edema de mácula, está indicado laser ou injeção de corticoide peri ou intraocular.

TÓPICOS IMPORTANTES
· A perda de visão é uma causa de grande angústia para o paciente, principalmente quando é bilateral. Em um primeiro atendimento, quando não feito por um oftalmologista, o clínico deve tentar direcionar o diagnóstico para poder dar algum prognóstico ao paciente, e também encaminhar o quanto antes ao especialista para o tratamento mais rápido possível quando necessário.

ALGORITMOS
Algoritmo 2: Avaliação de perda súbita de visão.
UNILATERAL
BILATERAL
Avaliação oftalmológica
Hiperemia
HD:
Ø Glaucoma agudo
Ø Hidropsia aguda
Ø Uveíte
Sem hiperemia
HD:
Ø NOIA arterítica
Ø Neurite óptica
Ø Amaurose fugaz
Ø Hemorragia vítrea (HV)
Ø Descolamento de retina (DR)
Ø DSM exsudativa
Ø Oclusão vascular
Ø NOIA não-arterítica
Hiperemia
Avaliação oftalmológica
HD:
Ø Uveíte
Avaliação clínica
HD:
Ø Pressão intracraniana
Ø Hipotensão postural
Ø Fadiga
Orientações:
Ø HV – Fotocoagulação e possível cirurgia
Ø DR – Cirurgia urgente
Ø Se o diagnóstico de amaurose fugaz for confirmado ® Avaliação cardiológica
Orientações:
Ø Glaucoma agudo – Manintol 20% EV em 30 min. + colírio Timolol® 0,5% + colírio Predfort® a cada 3 horas
Sem hiperemia
BAIXA SÚBITA DE VISÃO



Clique na imagem para ampliar
BIBLIOGRAFIA
Adaptado, com autorização, do livro Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento. Barueri: Manole, 2007.
1. Walsh and Hoyt’s. Clinical neuro-ophthalmology – The essentials. 5. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1999. p.166-246,
2. Ryan. Retina. 3. ed. Mosby, vol 3, 2001. p.1987-1993.
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10. Shields. Textbook of glaucoma. 4. ed. 1997. p.177-194.




Opiniões (1)



Por: Bruno Pamplona Ranieri Bastos
Data: 23/02/2009
Email: (Não informado)
Excelente artigo!


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